神经科急诊室的故事:遭遇酮症酸中毒,你会识别吗?|温故知新

100000+ 2018-11-10 11:00 医脉通神经科

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作者:南京鼓楼医院 邱树卫

本文为作者授权医脉通发布,未经授权,请勿转载。


神经科急诊室是个有故事的地方,虽说脏累压力大,却也锻炼思维和意志。在神经科急诊总会碰到形形色色非专科疾病。


在病房里,很少能碰过酮症酸中毒(DKA),然而在神经科急诊,竟然时不时地遭遇DKA。DKA治疗已取得很大进展,死亡率大大下降。然而,如若不能早期识别,麻烦还是有的,尤其是合并脑血管病的时候。 


急诊室的故事


先从几个代表性病例说起,均与急诊相关。时间略久,记得大概。


Case 1. 某次急诊白班查房,来到抢救室一张床,中年男性,就立马要坐起来,说要出院,心头一丝疑惑略过,状态这么好,怎么会收在抢救室。翻阅病历,原来因意识障碍入院,诊断“糖尿病酮症酸中毒”,经过积极治疗后意识清晰,遂打发去专科了。


此例DKA因意识障碍被分诊到神经科急诊。


Case 2. 某次急诊白班,有个留观病人,中年女性,坐在床边稍显木讷,跟值研究生说是癫痫病人,第一次发作,已经开了CT、脑电图等检查。犹记当时“心中一凛”,没有无缘无故的癫痫,翻看报告高血糖,遂急查血气提示酸中毒、尿酮体强阳性(血酮体检查没有),庆幸扫了一眼这个病人。


此例DKA因痫性发作被分诊至急诊神经科。


Case 3. 某次组长让我到急诊室新收,正好有个头天夜班留观的急性脑梗死患者,自恃了解病情,就报告领导,常规脑梗死,病情还行,遂收至普通病房。哪里想到,中午就突发呼吸困难,深大呼吸,遂上呼吸机。后病情进展,自动出院。再见上级,心中惭愧。


此例为脑血管病合并或诱发DKA,不良预后风险显著增加,需要能早期识别。


Case 4. 此例刻骨铭心,那时刚毕业留校,被老板委派至分院帮忙。某次刚接夜班,急诊送上来一昏迷病人,独居,既往有脑出血病史,急诊头颅CT未见新发病灶。休克血压,生化陆续回报:严重酸中毒、电解质紊乱、肾衰,尿酮体阳性,合并上消化道出血。那一夜,心甚惶恐,只记得连发六七个会诊,ICU没床,血透禁忌。次日家属至,自动出院。


此例最后考虑“饥饿性酮症”。然而当时只知DKA,不知竟有“饥饿性”,说白了就是饿死的。自此青灯古卷奋发图强,时刻警惕DKA。


就诊于神经科的DKA表现形式


急性脑血管病


检索英文文献,DKA合并脑血管病报道多集中于儿童和青少年,包括脑梗死、脑出血及静脉窦血栓形成等。中文文献,报道多集中于成人。笔者将其分为如下三种形式。


其一,DKA误诊为脑血管病。


当表现为意识障碍、肢体无力、言语理解障碍等症状时,接诊医生常先入为主,考虑急性脑血管病,从而导致误诊或漏诊。当生化结果显示高血糖、电解质紊乱、酸中毒、血/尿酮体阳性时,才考虑DKA或高渗高血糖综合征[1,2]


第二,脑血管病诱发DKA。


DKA的诱发因素很多,最常见的是感染。急性脑血管病也是诱发DKA的重要原因,因其应激状态,导致血糖升高,可能诱发DKA。然而,脑血管病合并DKA时,常掩盖后者病情,比如有一份来自急诊室的11例急性脑血管病并发DKA的临床总结,DKA漏诊时间为就诊后2~8小时[3]。当急性脑血管病合并DKA时,增加不良预后风险,就如case 3的患者。


其三,DKA合并脑血管病。


国内有一篇24例DKA合并急性脑梗死的临床总结[4]:二者同时发病19例,其中6例为入院时先诊断DKA,之后2天内同时诊断合并急性脑梗死;先诊断DKA,再诊断急性脑梗死5例,两者间隔超过3天。该报道表明,DKA是急性缺血性卒中的重要危险因素。


无独有偶,今年一份中国台湾省的大数据报道,相对于没有发生DKA患者,发生过DKA的2型糖尿病患者,随访10年,其缺血性卒中发生发生风险升高1.62倍,尤其在前六个月,风险更是高达2.25倍[5](下图)。



因此,我们不仅强调早期识别神经科急诊的DKA患者,也要关注DKA患者的近期与远期STROKE发生风险。


DKA患者发生急性脑血管病风险增高的原因,通常认为是血液高凝状态、酸中毒、缺氧导致血管内皮损伤,促使血小板粘附、聚集[6]。如此也是DKA早期即予抗凝、抗血小板治疗的理论基础。而且,实践证明,早期抗凝确实可以降低缺血性脑卒中发生风险[7](下图)。



意识障碍


酮症酸中毒三联征:脱水、意识障碍、酸中毒。意识障碍常表现为嗜睡、昏睡、意识模糊及昏迷,可为酮症酸中毒或高渗高血糖危象的首发症状,尤其当血糖不高或者没有检测的情况下,常被分诊护士分流到神经科急诊。


还有一种情况应当注意,意识障碍好转后再次加重,通常认为发生脑水肿,常因快速大量补液所致,需要注意预防和早期识别。


痫性发作


痫性发作作为酮症酸中毒的临床表现,在第八版内科学和2013年《中国高血糖危象诊断与治疗指南》都没有提及,未必是发生率不高,常见病例报道和临床总结(下图)。



痫性发作可表现为局灶性发作,亦可表现为全身性发作,甚至癫痫持续状态。有报道显示,痫性发作可作为DKA的首发症状,尤其是没有糖尿病病史的患者,故而常分诊到神经科急诊。


DKA诱发癫痫的原因通常是脑水肿、酸中毒、皮层缺血缺氧。


DKA的早期识别


之所以要强调早期识别,缘于急性脑血管病合并DKA预后很差,神经科急性脑血管病合并DKA可能存在低估和漏诊的风险,因为较少受到关注。


当DKA合并急性脑血管病时,预后不容乐观,死亡风险显著升高。还是上述24例DKA的病例报道,最终死亡20例,持续植物状态2例,好转出院仅仅只有2例。因此,强调早期识别和干预。


DKA的诊断与治疗,本文不做赘述,可以参考《中国高血糖危象诊断与治疗指南2013》与《中国糖尿病血酮监测专家共识2014》。


对于以意识障碍或痫性发作就诊于神经科急诊的DKA患者,我们亦应当结合病史、临床表现与检验结果,注意早期识别DKA,使其尽快转到专科治疗。


只是有时候,先入为主或麻痹大意,会导致我们误诊、漏诊。因此,心中必须时刻紧绷一根玄,不放过蛛丝马迹,早期识别DKA,预防不良转归。


参考文献:

[1] 戴琴, 神经科首发表现的糖尿病酮症酸中毒的临床诊治分析. 医学理论与实践, 2015. 28(3): p. 323-325.

[2] 关清华, 宋宇, 旷劲松. 糖尿病高血糖高渗状态误诊为急性脑血管病2例. 检验医学与临床, 2016, 13(6):861-863.

[3] 刘磊,刘艳华, 脑卒中并发糖尿病酮症酸中毒漏诊分析. 中国民康医学, 2007. 19(8): p. 653.

[4] 吴费凯,邱晔,张忠民, 糖尿病酮症酸中毒合并急性脑梗死24例临床分析. 中国乡村医药, 2009. 16(6): p. 11.

[5] Chen YL, W.S., Yang CY, Wang JJ, Tien KJ., Long-term risk of stroke in type 2 diabetes patients with diabetic ketoacidosis: A population-based, propensity score-matched, longitudinal follow-up study. Diabetes Metab, 2017. 43(3): p. 223-228.

[6] Jovanovic A, S.R., Rasic DV, Markovic-Jovanovic SR, Peric VM., Stroke and diabetic ketoacidosis--some diagnostic and therapeutic considerations. Vasc Health Risk Manag, 2014(10): p. 201-4.

[7] 蒋德琴,鲁奇良,王友华, 糖尿病酮症酸中毒并发梗死性疾病的临床研究. 中国医药导报, 2008. 5(23): p. 52-53.


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